ترجمه مقاله انحطاط عصبی مولکولی | مروری بر بیماری آلزایمر | اختلال عملکرد سیناپسی

عنوان فارسی مقاله: انحطاط عصبی مولکولی : مروری بر بیماری آلزایمر : اختلال عملکرد سیناپسی

Alzheimer's disease: synaptic dysfunction and Aβ

Ganesh M Shankar*1 and Dominic M Walsh*2

تعداد صفحات فارسی ترجمه شده :31

دسته : پزشکی

فرمت فایل ترجمه شده  WORD  (قابل ویرایش) + مقاله اصلی

قیمت فایل : 19500 تومان

 مترجم : نهال چوبندی

____________________________________

چکیده:

فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه ی بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه ی قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس(زوال عقلی) وجود دارد.بر این  اساس,پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی ,زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله ی اولیه ی بیماری آلزایمر است  در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت میباشد.اختلال مداوم پلاسیتیسه ,ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد.تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین (Aβ) در آتیولوژی  بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا,شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از Aβ هستند را بررسی میکنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند.همچنین,ارگانیسم های ممکنی از Aβ سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.

مقدمه

بیماری آلزایمر , یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه  را از بین میبرد.این بیماری ,از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند .سن,مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر,هر 5سال یکبار پس از 65 سال است.اگرچه,همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام میشود.خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام) ,با تخمینی حدود 4.2  نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال,نادر میباشد.ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند.یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری,آموزده اثبات شده اند.خصوصا,جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید ,همگرا ظاهر میشوند.شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند.پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری,سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند.بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی,بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.از نظر پاتولوژیکی,مغز مبتلا به آلزایمر توسط تشخیث میکروسکوپی و آتروفی شناسایی میشود و مشخص میشود که  ,کاهشی در شمار اجسام سلولی نورونی در لیمبیک و کورتکس های مرتبط و در هسته ی زیر کورتیکال و بافتهای دولایه ی نوروفیبری در مخ وجود دارد.مطالعات بسیاری ,رابطه ی میان اختلال شناختی و پلاک ها و تعداد بافت ها را مورد بررسی قرار داده است در حالی که بطور کلی تعداد بافتهای نوروفیبری ارتباط بهتری با شدت زوال عق دارند در مقایسه با تعداد پلاک های آمیلویدی دارند که شدت ارتباط در استقرار اختلال و EOAD  , دامنه ی از دست دادن سیناپسی است.

__________________________________

برای دریافت مقاله با ایمیل یا شماره زیر تماس بگیرید

09370989243 :Tell

Email: morteza.bahraini24@yahoo.com